百年后才被重視的幽門彎曲桿菌

慢性胃炎和消化性潰瘍是極為常見的疾病，消化性潰瘍的發病率約為10%，慢性胃炎的發病率則更高。其臨床癥狀主要為消化不良，中上腹隱痛不適、返酸、暖氣，嚴重則有胃出血，穿孔，癌變等。其病因眾說紛紜，總的說，非生物病原論一直占主導地位。一般認為是胃酸對粘膜的損害起決定性作用。早在1910年卡爾·斯柯瓦為(Karl Schwar)就提出了一個著名論斷，“無胃酸則無潰瘍”。導致胃酸形成的原因有飲食不節、吸煙、飲酒、膽汁返流，免疫因素等等，在治療上多采用抗酸劑，H₂受體拮抗劑、胃粘膜保護劑等，臨慶療效尚且滿意，但停藥后復發率很高，因此很多人對傳統的“胃酸”理論產生了懷疑。

實際上，在本世紀初比澤季拉(Bizzozero)和薩羅南(Salonon)及稍后的道納格斯(Doenges)分別在動物和人死后的胃中發現一種“螺旋狀微生物，”在一些標本中還發現有炎細胞浸潤。40年代佛里勃哥(Frecaberg)在35例胃部分切除病人的胃標本中發現40%的標本有道氏描述的那種細菌。同斯的戈翰(Gorhan)采用抗茵治療胃粘膜潰瘍取得較好療效。但這一切均未能引起人們的重視。直到50年代著名胃病專家帕麥爾(Palmer)作了大量的胃活檢工作，在他在1000例胃活檢標本中未發現以前描述過的那種螺旋狀細菌，因此做出了與上述相反的結論。由于帕氏的權威性，致使以后的工作多半集中于非生物病原病因方面的探討，這不能不說是胃病研究中的一大損失。

70年代斯蒂爾(Steer)和柯林·仲斯(Colin—Jones)在50例胃潰瘍病人中80%的胃粘膜上發現了一種G桿菌，且用抗酸劑治療后細菌并不消失，但他們的工作由于缺乏嚴格的對照，而且忽略了對文獻的復習，對以前人的工作不了解，因此沒能由他們得出幽門彎曲桿茵與胃炎及潰瘍關系的任何有用的結論，其教訓是深刻的。

直到1982年澳大利亞學者馬歇爾(Marshall)等人在充分占有前人成果的基礎上，突破胃炎及潰瘍病非生物病的束縛，大膽懷疑，大膽試驗，成功地從胃粘膜組織中分離出一種螺旋狀細菌，即幽門彎曲桿茵，并以足夠的事實證明其在慢性胃炎和潰瘍中的作用。它的發現，標志著在漫長的胃病研究歷程中，出現了一個新的轉折點。

對于傳統的經典的理論，我們沒有理由去全盤否定它，但同樣也沒有理由完全被其束縛，只要是有意義的探索，就有可能出現新的突破。